В човешкото тяло живеят много протозои. Много от тях са патогенни. Нашата история е около десет от тях, най-много. Прегледът е съставен както от исторически, така и от най-новите публикации.
Най-голям. BalantidiumBalantidium coli
Най-големият протозой е човешки паразит и единственият ресничест в тази компания. Размерите му варират от 30 до 150 микрона на дължина и от 25 до 120 микрона на ширина. За сравнение: дължината на маларийния плазмодий в най-големия стадий е около 15 микрона и няколко пъти по-малка от балантидия на чревните клетки, сред които живее инфузорията. Слон в магазин за порцелан.
Разпределенинавсякъде, където има прасета - неговите основни носители. Обикновено живее в субмукозния слой на дебелото черво, въпреки че при хората се среща и в белодробния епител. Храни се сB. coliбактерии, хранителни частици, фрагменти от епитела на гостоприемника. При животните инфекцията протича безсимптомно. Хората могат да развият тежка диария с кървави, лигави отделяния (балантидиаза), понякога се образуват язви в стените на дебелото черво. Рядко се умира от балантидиаза, но причинява хронично изтощение.
Хората се заразяват чрез мръсна вода или храни, съдържащи кисти. Степента на заразяване при хората не надвишава 1%, докато свинете могат да бъдат заразени по целия свят.
Лекуванс антибиотици, все още няма съобщения за лекарствена резистентност за тази ресничка.
Откритот шведския учен Малстем през 1857г. Днес балантидиазата се свързва с тропическите и субтропичните райони, бедността и лошата хигиена.
Първият. Устна амебаEntamoeba gingivalis
Първата паразитна амеба, открита при хората. Описанието на амебите е публикувано през 1849 г. в най-старото научно списание. Намерена амеба в зъбната плака, откъдето идва и името от латинското gingivae - венците.
Живеев устата на почти всички хора с болки в зъбите или болки в венците, обитава джобовете на венците и плака. Понякога се храни с епителни клетки, левкоцити, микроби и еритроцити. Рядко се среща при хора със здрава уста.
Този малък протозой, с размер 10–35 µm, не излиза в околната среда и не образува кисти; той се предава на друг гостоприемник чрез целувка, чрез мръсни чинии или замърсена храна. Е. gingivalisсе счита за изключително човешки паразит, но понякога се среща при котки в плен, кучета, коне и маймуни.
В началото на ХХ векЕ. gingivalisе описан като причинител на пародонтоза, тъй като винаги присъства в възпалените зъбни клетки. Не е доказана обаче неговата патогенност.
Лекарствата, които повлияват тази амеба, са неизвестни.
Най-широко разпространеният. Дизентерийна амебаEntamoeba histolytica
Този чревен паразит с кръв прониква в тъканите на черния дроб, белите дробове, бъбреците, мозъка, сърцето, далака, гениталиите. Яде това, което ще получи: хранителни частици, бактерии, червени кръвни клетки, левкоцити и епителни клетки.
Разпространенонавсякъде, особено в тропиците. Обикновено хората се заразяват при поглъщане на киста.
В страните с умерен климат амебата има тенденция да остане в чревния лумен и инфекцията е асимптоматична. В тропиците и субтропиците патологичният процес често започва:E. histolyticaатакува стените. Причините за прехода към патогенната форма все още са неясни, но вече са описани няколко молекулярни механизма на случващото се. И така, ясно е, че амебите отделят лизиращи вещества, пробиват слузта и убиват клетките. Очевидно амебата може да унищожи клетката-гостоприемник по два начина: чрез задействане на апоптоза в нея или просто чрез дъвчене на парчета. Първият метод дълго време се считаше за единствен. Между другото, механизмът на клетъчното самоубийство с рекордна скорост - за минути - не е установен. Вторият метод е описан съвсем наскоро, авторите го наричат трогоцитоза от гръцкото „три“ - да гризе. Забележително е, че хапещите клетъчни амеби изоставят плячката си веднага щом умре. Други могат да фагоцитират изцяло мъртвите клетки. Предполага се, че хапещите и поглъщащите клетки се различават по модела на генна експресия.
Сега способността на амебата да прониква в кръвния поток, черния дроб и други органи е свързана с трогоцитоза.
Амебиазата е смъртоносна болест, около 100 хиляди души умират от инфекция сЕ. histolyticaвсяка година.
Амебата на дизентерията има непатогенен близнак,E. dispar, така че микроскопията не е достатъчна за диагностициране на заболяването.
За да се излекуватрябва да бъде унищожен като мобиленE. histolyticaи кисти.
ОписаноЕ. histolyticaи определено неговата патогенна природа през 1875 г. при пациент с диария. Латинското наименование на амеба е дадено през 1903 г. от германския зоолог Фриц Шаудин.Histolyticaозначава деструктивна тъкан. През 1906 г. ученият умира от амебен чревен абсцес.
Най-често срещаните. Чревна ламблияЛямблия на Giardia (G. intestinalis)
Giardia, най-често срещаният чревен паразит, е повсеместен. 3-7% от хората в развитите страни и 20-30% в развиващите се страни са заразени. Това са около 300 милиона души.
Паразитите живеятв дванадесетопръстника и жлъчните пътища на гостоприемника, където те се носят, работейки с флагели, след което се прикрепват към епитела с помощта на лепкав диск, разположен от долната страна на клетката. На 1 cm2епителът се залепва за милион ламблии. Те увреждат ворсите, което пречи на усвояването на хранителните вещества, причинявайки възпаление на лигавицата и диария. Ако заболяването засяга жлъчните пътища, то е придружено от жълтеница.
Лямблиозата е заболяване на мръсни ръце, вода и храна. Жизненият цикъл на най-простите е прост: в червата има активна форма, а на изхода с фекални маси, стабилни кисти. За да се заразите, е достатъчно да погълнете дузина кисти, които в червата отново ще се превърнат в активна форма.
Основната тайнана повсеместното разпространение на ламблиите в променливостта на повърхностните протеини. Човешкото тяло се бори срещу ламблиите с антитела и по принцип е в състояние да развие имунитет. Но хората, живеещи в същия район и пиещи една и съща вода, се заразяват отново и отново от потомците на собствените си паразити. Защо? Тъй като по време на прехода от активната фаза към кистата и обратно, ламблията променя протеините, към които се произвеждат антитела - специфични за варианта повърхностни протеини. В генома има около 190 варианта на тези протеини, но само един винаги присъства на повърхността на отделен паразит; транслацията на останалата част се прекъсва от механизма за интерференция на РНК. И промяната се случва около веднъж на всеки десет поколения.
Лекува сес антипротозоен агент с антибактериална активност. Болестта преминава след седмица, но ако жлъчните пътища са заразени, рецидиви са възможни в продължение на много години. Кистите се борят с йодиране на вода.
ОткритаGiardia lambliaпрез 1859 г. от чешкия учен Вилем Ламбъл. Оттогава най-простото е сменило няколко имена и сегашното е получило в чест на откривателя и френския паразитолог Алфред Гиар, който не описва ламблиите.
И първата скица на Giardia е направена от Anthony van Leeuwenhoek, който я намери в собствения си разстроен стол. Беше през 1681г.
Между другото, Джиардия също е много еволюционно древна, идва почти директно от прародителя на всички еукариоти.
Най-интимният. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
Най-простият, който се предава по полов път. Живее във влагалището, а при мъжете - в уретрата, епидидима и простатната жлеза, предава се по полов път или чрез мокри кърпи. Бебетата могат да се заразят чрез преминаване през родовия канал.T. vaginalisима 4 бичура в предния край и относително къса вълнообразна мембрана; при необходимост освобождава псевдоподи. Максималният размер на трихомонадата е 32 на 12 микрона.
Трихомонадата е по-широкошироко разпространенаот причинителите на хламидия, гонорея и сифилис, взети заедно. Засяга около 10% от жените, а вероятно и повече, и 1% от мъжете. Последната цифра е ненадеждна, тъй като е по-трудно да се открие паразитът при мъжете.
T. vaginalisсе храни с микроорганизми, включително млечнокисели бактерии на вагиналната микрофлора, които поддържат кисела среда и по този начин създава оптимално рН за себе си над 4, 9.
Трихомонадата унищожава лигавичните клетки, причинявайки възпаление. Около 15% от заразените жени се оплакват от симптоми.
Лекува сес антибактериално лекарство. Като превантивна мярка се препоръчва редовно обливане с разреден оцет.
Описанопрез 1836 г. от френския бактериолог Алфред Дон. Ученият не разбрал, че пред него има патогенен паразит, но той определи размера, външния вид и вида на движението на най-простите.
Най-смъртоносната. Причинителят на сънна болестTrypanosoma brucei
Причинителят на африканската сънна болест е най-смъртоносният протозой. Заразеният с него човек умира без лечение. Трипанозомата е удължен бич с дължина 15-40 µm. Има два подвида, които външно не се различават. Болест, причинена отT. brucei gambiense, трае 2-4 години.T. brucei rhodesienseе по-вирулентен, преходен патоген, от който те умират след няколко месеца или седмици.
Разпространенов Африка, между 15-ти паралели на Южното и Северното полукълбо, в естествения ареал на вектора - кръвосмучещи насекоми от родаGlossina(муха цеце). От 31 вида мухи 11 са опасни за хората. Спящата болест засяга населението на 37 страни на юг от Сахара на 9 милиона км2. Всяка година се разболяват до 20 хиляди души. Сега има около 500 хиляди пациенти, 60 милиона живеят в риск.
От червата на мухатаТ. bruceiнавлиза в човешкия кръвен поток, оттам попада в цереброспиналната течност и засяга нервната система. Болестта започва с треска и възпаление на лимфните жлези, последвани от летаргия, сънливост, мускулна парализа, изтощение и необратима кома.
Леталността на паразита е свързана със способността му да преминава кръвно-мозъчната бариера. Молекулните механизми не са напълно изяснени, но е известно, че когато попадне в мозъка, паразитът отделя цистеинови протеази и също така използва някои протеини гостоприемници. В централната нервна система, от друга страна, трипанозомата се крие от имунните фактори.
Първото описание на сънната болест в горното течение на Нигер е направено от арабския учен Ибн Халдун (1332-1406). В началото на 19-ти век европейците вече са били добре запознати с първоначалния признак на заболяването - подуване на лимфните възли на тила (симптом на Winterbottom) и търговците на роби са му обърнали специално внимание.
ОткритТ. bruceiшотландски микробиолог Дейвид Брус, на когото тя е кръстена, и през 1903 г. той за първи път установява връзката между трипанозома, муха цеце и сънна болест.
Лечениезависи от стадия на заболяването, лекарствата причиняват тежки странични ефекти. Паразитът има висока антигенна вариабилност, така че е невъзможно да се създаде ваксина.
Най-екстравагантният. LeishmaniaLeishmania donovani
Лейшманиите са спечелили титлата на най-екстравагантните паразити, защото живеят и се размножават в макрофаги - клетки, предназначени да унищожават паразитите.L. donovaniе най-опасният от тях. Той причинява висцерална лайшманиоза, разговорно думдумна треска или кала азар, от която почти всички пациенти умират без лечение. Но оцелелите придобиват дългосрочен имунитет.
Има три подвида на паразита.L. donovani infantum(Средиземноморие и Централна Азия) засяга предимно децата, кучетата често са неговият резервоар.L. donovani donovani(Индия и Бангладеш) е опасно за възрастни и възрастни хора, няма естествени резервоари. АмериканскиятL. donovani chagasi(Централна и Южна Америка) може да живее в кръвта на кучетата.
L. donovani- бич с дължина не повече от 6 микрона. Хората се заразяват след ухапване от комари от родаPhlebotomus, понякога чрез сексуален контакт, бебета - преминаващи през родовия канал. Попаднали в кръвта,L. donovaniпроникват в макрофагите, които пренасят паразита през вътрешните органи. Размножавайки се в макрофаги, паразитът ги унищожава. Молекулярният механизъм на оцеляване в макрофагите е доста сложен.
Симптоми на заболяването- треска, увеличен черен дроб и далак, анемия и левкопения, които допринасят за вторична бактериална инфекция. Всяка година 500 хиляди души се разболяват от висцерална лайшманиоза и около 40 хиляди умират.
Лечениетежки - интравенозни антимонови препарати и кръвопреливане.
Таксономична принадлежностL. donovaniе определена през 1903 г. от известния изследовател на маларията и нобелов лауреат Роналд Рос. Той дължи своето родово име на Уилям Лейшман, а конкретното име на Чарлз Донован, който през същата 1903 г. независимо открива протозойни клетки в далака на пациенти, починали от кала азар, едната в Лондон, другата в Мадрас.
Най-трудният жизнен цикъл.Babesia spp.
Бабезиите, в допълнение към многоетапното безполово размножаване в еритроцитите на бозайниците и половите акари в червата от родаIxodes, усложняват развитието си чрез трансовариална трансмисия. От червата на женски акар протозойните спорозоити проникват в яйчниците и заразяват ембрионите. Когато ларвите на акарите се излюпят, бабезията преминава в слюнчените им жлези и с първата хапка влиза в кръвта на гръбначните.
РазпространенаБабезия в Америка, Европа и Азия. Техният естествен резервоар са гризачи, кучета и говеда. Човек е заразен с няколко вида: B. microti, B. divergens, B. duncaniиB. venatorum.
Симптомите на бабезиоза наподобяват малария - повтаряща се треска, хемолитична анемия, увеличен далак и черен дроб. Повечето хора се възстановяват спонтанно, но бабезиозата е фатална за пациенти с отслабена имунна система.
Методи на лечениевсе още се разработват, докато се предписват антибиотици и в тежки случаи кръвопреливане.
Бабезия е описана от румънския микробиолог Виктор Бабес (1888), който я открива при болни крави и овце. Той реши, че си има работа с патогенна бактерия, която наречеHaematococcus bovis. Бабезия дълго време се считала за животински патоген, докато не била открита през 1957 г. в югославска овчарка, умряла от инфекция с B. divergens.
Най-влиятелните. Причинителят на токсоплазмозаToxoplasma gondii
T. gondiiе най-мощният паразит, тъй като контролира поведението на междинните гостоприемници.
Разпространенонавсякъде, неравномерно разпределено. Във Франция например 84% от населението е заразено, във Великобритания - 22%.
Жизненият цикъл на токсоплазмата се състои от два етапа: безполово се появява в тялото на всяка топлокръвна, половото размножаване е възможно само в епителните клетки на червата на котката. Да сеT. gondiiможе да завърши развитието си, котката трябва да яде заразен гризач. Чрез увеличаване на вероятността от това събитие,T. gondiiблокира естествения страх на гризачите от миризма на котешка урина и го прави привлекателен, като насочва към група неврони в амигдалата. Как го прави, не е известно. Един от предполагаемите механизми на действие е локален имунен отговор на инфекция. Той променя нивата на цитокините, което от своя страна повишава нивата на невромодулатори като допамин. Токсоплазмата засяга и човешкото поведение, което се проявява дори на ниво популация. Така че в страните с високо ниво на токсоплазмоза, невротизъм и желание да се избегне несигурност новите ситуации са по-чести. Възможно е инфекцията сT. gondiiда доведе до културни промени.
Инфекциятапри хората често протича безсимптомно, но при отслабен имунитет унищожава клетките на черния дроб, белите дробове, мозъка, ретината, причинявайки остра или хронична токсоплазмоза. Ходът на инфекцията зависи от вирулентността на щама, състоянието на имунната система на гостоприемника и неговата възраст - възрастните хора са по-малко податливи наT. gondii.
Лекувайтетоксоплазмоза с антипротозойни лекарства.
Описанопрез 1908 г. при пустинни гризачи. Тази чест принадлежи на служителите на Института Пастьор в Тунис Чарлз Николас и Луис Мансо.
Най-патогенни. Плазмодиева маларияPlasmodium spp.
Плазмодиевата малария е най-патогенният паразит при хората. Броят на пациентите с малария може да достигне 300-500 милиона, а смъртността по време на епидемии - 2 милиона. Болестта все още отнема три пъти повече човешки животи, отколкото въоръжени конфликти.
Пет вида плазмодий причиняват малария при хората:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleиP. knowlesi, който също засяга макаците.
Разпределенив обхвата на вектори - комариAnopheles, които се нуждаят от температура 16–34 ° C и относителна влажност над 60%.
Сравнението на генома на най-вирулентния от плазмодиите,P. falciparum, с плазмодията на горилата предполага, че хората са заразени от неговия предшественик от тези маймуни. Появата на тази форма на плазмодий е свързана с появата на земеделие в Африка, което доведе до увеличаване на плътността на населението и развитието на напоителни системи.
Половото размножаване на плазмодия се случва в червата на комарите, а в човешкото тяло е вътреклетъчен паразит, който живее и се размножава в хепатоцити и еритроцити, докато клетките се спукат. 1 ml кръв на пациента съдържа 1 - 50 хиляди паразити.
Заболяването се проявява като възпаление, повтаряща се треска и анемия, в случай на бременност е опасно за майката и плода. Заразените сP. falciparumеритроцити запушват капилярите и в тежки случаи се развива исхемия на вътрешните органи и тъкани.
Лечениеизисква комбинация от няколко лекарства и зависи от конкретния патоген. Плазмодиите стават устойчиви на лекарства.